Cell Death Diff：HPV介导HP1γ反应器转运促进p53降解驱动宫颈癌发生

与其他肝癌症或恶性疾病发病或许不同，宫颈肝癌变是由高危型号人状瘤病原体（HPV）停滞感染引起的。在15种致肝癌的HPV亚型号中会，包括HPV16及HPV18在内的高危型号HPV亚型号，与左右70％的宫颈肝癌息息相关。尽管目前为止有效的确诊及疫苗放射治疗使得宫颈肝癌的发病率及死亡率逐步下降，但是这些方法有并不能治愈已患宫颈肝癌的病变。此外，这两项放射治疗自由选择，如手术、复发及复发等，对于中期或复发性宫颈肝癌病变的放射治疗仍受到限制。因此，针对其致病机制制应在都可的靶向放射治疗方法有付出代价。高危型号HPV的致肝癌转化是由病原体的E6及E7肝癌基因依赖性的，E6肝癌蛋白可以通过脱水p53倡导宫颈肝癌的发生转型号。在该研究成果中会，研究成果管理人员挖掘出，在宫颈肝癌的转型号全过程中会，HPV依赖性的HP1γ（人类异细胞器蛋白1γ）的连锁反应海上运输尽可能通过UBE2L3依赖性的p53多聚蛋白酶体化来降低p53的稳应在性。并不一定意味着，HP1在异细胞器的形成及连锁反应内基因暗示中会起着至关重要的作用。然而免疫染色结果显示，在HPV依赖性的宫颈肝癌中会，大多数的HP1γ应在位于线粒体质中会。研究成果管理人员挖掘出，HPV的E6蛋白尽可能通过HP1γ的NES基因组与exportin-1相互作用进而正当HP1γ的出现异常连锁反应海上运输。HP1γ的NES基因组基因突变导致HP1γ在连锁反应内驻留并抑制作用宫颈肝癌线粒体的生长及的产生。有利于研究成果挖掘出，HP1γ可以同样抑制作用UBE2L3暗示，而该基因尽可能驱动宫颈肝癌中会E6依赖性的p53蛋白酶体途径脱水全过程。 过暗示HP1γ尽可能下调UBE2L3的暗示并抑制作用UBE2L3依赖性的p53脱水全过程，从而倡导宫颈肝癌线粒体增殖。综上，研究成果管理人员提出了一种有用的策略，即可以通过阻断HP1γ的连锁反应海上运输来抑制作用宫颈肝癌中会p53的脱水全过程。许多现代出处：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death & Differentiation